JamesWatsonA 85 anni, il premio Nobel James D. Watson, co-scopritore della struttura a doppia elica del DNA, continua ad avanzare idee scientifiche intriganti.


L'ultima è una ipotesi sulla causa del diabete di tipo 2, che è comparsa online il 28 febbraio in The Lancet, la prestigiosa rivista medica britannica.


L'ipotesi di Watson, cover-story di Lancet nell'edizione statunitense del 1-7 marzo 2014, suggerisce che il diabete, le demenze, le malattie cardiovascolari e alcuni tipi di cancro sono legati a un fallimento nel generare ossidanti biologici sufficienti, chiamati «specie reattive dell'ossigeno» (ROS). Watson auspica anche una migliore comprensione del ruolo dell'esercizio fisico nel contribuire a porre rimedio a questa carenza.


"La visione prevalente del diabete di tipo 2", dice il Dott. Watson, "è che un eccesso di ossidazione intracellulare provoca l'infiammazione, che a sua volta uccide le cellule del tessuto pancreatico". E' risaputo che un corretto funzionamento di queste cellule è fondamentale per il mantenimento dei normali livelli di glucosio nel sangue.


Negli ultimi anni, Watson ha sconcertato con una visione alternativa, basata su fatti riportati nella letteratura peer-reviewed [a controllo dei pari] della medicina e della biologia molecolare. (Egli precisa di non essere un medico, ma piuttosto uno studente di scienze). Egli non mette in dubbio che il tessuto pancreatico nelle persone con diabete di tipo 2 sia davvero infiammato. Ma propone una nuova teoria del perché: "La causa fondamentale, secondo me, è una mancanza di ossidanti biologici, non un eccesso".


Per anni, dice Watson, i medici hanno detto ai pazienti con diabete di tipo 2 incipiente - quelli con livelli elevati di zucchero nel sangue - di fare esercizio, spesso prima di metterli su un regime farmacologico ipoglicemizzante ben collaudato come la metformina. L'esercizio sembra a Watson la chiave del puzzle: cosa c'è nell'esercizio che dà beneficio delle persone con glicemia alta?


Egli ipotizza che ci siano indizi importanti nella chimica delle reazioni di ossidazione e di riduzione. Le cellule del corpo non possono sopravvivere senza produrre sia ossidanti che antiossidanti. "C'è un equilibrio delicato" tra i due, osserva Watson. L'esercizio fisico induce l'organismo a produrre grandi quantità di ossidanti, molecole chiamate specie reattive dell'ossigeno (ROS). In un organo cellulare chiamato il reticolo endoplasmatico (ER), una di queste "specie", il perossido di idrogeno ossidante (H2O2), aiuta a forgiare i legami chimici (legami del disolfuro) che stabilizzano le proteine ​​mentre si ripiegano.


Quando non c'è abbastanza ossidazione nell'ER, dice Watson, le proteine ​​emergono non ripiegate, e non possono funzionare. Questo, egli propone, provoca l'infiammazione che danneggia il pancreas, inducendo a volte il diabete di tipo 2. Quindi Watson suggerisce che l'esercizio, che promuove l'ossidazione, può avere plausibilmente un effetto benefico sugli iperglicemici. Tale beneficio sarebbe sminuito se non abolito, egli ipotizza, se un tale individuo consumasse grandi quantità di antiossidanti, proprio come gli atleti che assumono grandi quantità di integratori antiossidanti non sembrano beneficiare, o traggono meno beneficio, dai loro sforzi.


Watson ha due messaggi da tenere presenti. "Il primo è che dobbiamo un estremo bisogno di dare uno sguardo scientifico molto più serio e approfondito ai meccanismi attraverso i quali l'esercizio fisico migliora la nostra salute". Watson ha in programma un incontro scientifico allo Cold Spring Harbor Laboratory alla fine di quest'anno, dove spera di lanciare uno sforzo scientifico più grande.


Il secondo messaggio è: "Io non sono un medico e non posso offrire consigli su come le persone dovrebbero trattare il diabete, sto avanzando una nuova idea su come può insorgere il diabete di tipo 2. Ma noto anche che quasi ogni medico che io abbia conosciuto dice ad ogni paziente (che può farlo) di fare esercizio fisico. Penso che l'esercizio ci aiuti a produrre proteine ​​sane e funzionali. Ma abbiamo davvero bisogno di avere qualche ricerca di alta qualità per dimostrarlo".

 

 

 

 

 


FonteCold Spring Harbor Laboratory  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  James D Watson. Type 2 diabetes as a redox disease. The Lancet, 2014; 383 (9919): 841 DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62365-X

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